On Medicine

Anno X, Numero 2 - luglio 2016

L’endometriosi può essere definita come una condizione data dalla presenza e crescita estrogeno-dipendente di tessuto endometriale funzionale, ghiandole e stroma, al di fuori della cavità uterina.¹ Secondo gli ultimi dati epidemiologici, colpisce dal 2 al 10% delle donne in età riproduttiva, e fino al 50% delle donne infertili.² I fattori di rischio per tale patologia sono: mestruazioni di durata breve, abbondanti; nulliparità o bassa parità (per la maggiore esposizione alle mestruazioni e insulti ormonali); alterazioni anatomiche delle strutture di origine Mülleriana. Al contrario, tutte le condizioni che provocano diminuzione dei livelli di estrogeni inibiscono lo sviluppo dell’endometriosi.³ Per capire l’eziologia dell’endometriosi è fondamentale chiarire due punti: il primo è come arrivano le cellule endometriali in sede ectopica, il secondo è quale meccanismo ne permette l’impianto e la proliferazione. A tal proposito sono state formulate diverse ipotesi aetiopatogenetiche:^4,5 trasporto retrogrado tubarico delle cellule endometriali sfaldate dopo la mestruazione; disseminazione delle cellule endometriali attraverso il drenaggio venoso o linfatico uterino; impianto “iatrogeno” di cellule endometriali dopo esiti di chirurgia pelvica/addominale; derivazione embrionaria degli impianti endometriosici per alterazioni dell’organogenesi delle strutture di origine Mülleriana; azione degli inquinanti ambientali. Qualunque sia la teoria eziopatogenetica verosimilmente corretta, le cellule endometriali presenti in cavità pelvica (sede ectopica) dovrebbero venire attaccate ed eliminate dal sistema immunitario (macrofagi residenti e cellule mononucleate del sangue periferico). Al contrario, nella malattia le cellule endometriali “evadono” la sorveglianza del sistema immunitario e si impiantano e proliferano in cavità pelvica.^6-8 Le sedi più frequenti dove si sviluppano le lesioni endometriosiche sono: ovaio, salpinge, cavo del Douglas, legamenti dell’utero, setto retto-vaginale e peritoneo pelvico. Macroscopicamente tali lesioni potranno presentarsi come noduli rossastri, giallo-marroni o bluastri, aree fibrotiche brune o biancastre, lesioni rosse appiattite simili a petecchie, formazioni cistiche di diametro anche notevole (“endometriomi”), aderenze velamentose o tenaci (fino al quadro di “pelvi congelata”). A livello istologico queste cellule appaiono del tutto simili a quelle endometriali, e formano ghiandole a epitelio cilindrico circondate da stroma molto vascolarizzato. Tali cellule rispondono alla stimolazione ciclica degli estrogeni e del progesterone andando incontro a uno sfaldamento emorragico. Sulla base della sede e gravità degli impianti, l’endometriosi viene suddivisa in 4 stadi secondo la classificazione dell’American Society for Reproductive Medicine.⁹ La malattia può essere asintomatica nel 20-25% dei casi, oppure può manifestarsi con un corteo di stintomi e segni, definito da: dismenorrea (dolore mestruale); algie pelviche intermestruali; dispareunia (dolore durante i rapporti); sterilità/infertilità; dolore pelvico cronico.^10,11 La diagnosi di tale patologia inizia da un’accurata anamnesi, cui segue una visita ginecologica (che risulta spesso negativa). Ci si avvale anche del supporto dell’ecografia, utile nella diagnosi di endometriomi e di malattia che infiltra il setto rettovaginale, la vescica o l’uretere. In casi molto selezionati si potranno utilizzare anche altre metodiche, quali la Risonanza Magnetica Nucleare, il clisma opaco, l’ecografia transrettale, il clisma TAC o la cistoscopia. Le indagini sierologiche potranno evidenziare in alcuni casi un rialzo del valore del CA125, anche se bisogna considerare che sono in fase di verifica nuovi marcatori da dosare a livello ematico e urinario.² Il “gold standard” per la diagnosi è però attualmente rappresentato dalla laparoscopia, da riservare come ultima analisi soprattutto se si prevede di intervenire chirurgicamente.² Per quanto riguarda la terapia medica ci si avvale di diverse sostanze, quali gli estroprogestinici orali in regime continuativo, il danazolo, gli analoghi del GnRH, il gestrinone, i gestageni e gli antagonisti del progesterone, che complessivamente mirano a sopprimere la secrezione di GnRH e gonadotropine (FSH e LH), ridurre i livelli di estrogeni e progesterone e quindi ridurre la crescita degli impianti.¹² La terapia chirurgica attualmente è principalmente laparoscopica, per il ridotto rischio di emorragia nel corso dell’intervento, la minore incidenza di aderenze post-operatorie, la riduzione della degenza e della convalescenza e il minimo danno estetico.¹³ Una delle nuove prospettive della chirurgia mini-invasiva è rappresentata altresì dalla chirurgia robotica. Qualunque sia la tecnica chirurgica utilizzata, è fondamentale l’eradicazione di tutto il tessuto patologico, l’elettrocoagulazione dei focolai peritoneali e, per quanto possibile, il ripristino della normale anatomia e la preservazione del parenchima ovarico indenne.

A cura di:
Laganà AS
Unità di Ginecologia ed Ostetricia,
Dipartimento di Patologia Umana dell’Adulto e dell’Età Evolutiva “G. Barresi”,
Università di Messina

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